Кандидоз пищевода: современные методы диагностики и лечения

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Патогенез

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6-10 мкм. В различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде: в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство и как кандидоз.

Заболевание кандидозом пищевода предопределено наличием факторов патогенности Candida spp. В частности, клетки гриба могут прикрепляться к эпителиоцитам (адгезия), а затем через псевдомицелий внедряться в слизистую оболочку и даже «закрытые» системы (инвазия) и вызывать некроз тканей макроорганизма.

Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы:

• целостность слизистой оболочки и мукополисахариды слизи;
• антагонизм дрожжеподобных грибов и бактерий пищеварительного тракта;
• активность пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим;
• функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов;
• специфический антифунгальный гуморальный ответ (реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител).

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза.

1. Физиологические иммунодефициты (детский, старческий возраст, беременность).

2. Генетически детерминированные (первичные) иммунодефициты.

3. СПИД.

4. Онкологические заболевания, особенно на фоне лучевой и химиотерапии.

5. Аллергические и аутоиммунные болезни, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами.

6. Заболевания эндокринной системы, в первую очередь, сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.

7. Дисбиоз на фоне антибиотикотерапии.

8. Хронические «истощающие» заболевания, нарушения нутритивного статуса.

9. Трансплантация органов и тканей.

Внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже - в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться, преимущественно, с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Диагностика

Объем обследования органов пищеварения при кандидозе включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев.

Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода.

Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение.        

Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь, приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций.

Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

1. Катаральный эзофагит. Наблюдают диффузную гиперемию различной степени и умеренный отек слизистой оболочки. Характерным эндоскопическим признаком является контактная кровоточивость слизистой оболочки, иногда с образованием нежного, белесоватого («паутинообразного») налета на слизистой оболочке.

2. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Наблюдают бело-серые или бело-желтые рыхлые налеты в виде округлых бляшек диаметром от 1 до 5 мм, выступающие над ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочкой. Контактная ранимость и гиперемия слизистой оболочки заметно выражены.

3. Фибринозно-эрозивный эзофагит. Характерно наличие грязно-серых «бахромчатых» налетов в виде «лент», расположенных на гребне продольных складок пищевода. При инструментальном отделении таких налетов обнажается эрозированная слизистая оболочка. Слизистая оболочка пищевода крайне ранима, отечна и гиперемирована.

Схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода, поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков.

«Стандарт» диагностики кандидоза слизистых оболочек — обнаружение псевдомицелия Candida spp. при морфологическом исследовании (цитологии и гистологии). Обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестировании культуры на чувствительность к антимикотикам. Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Осложнения

Кандидоз пищевода опасен своими осложнениями: стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию.

Хроническое кровотечение вызвано контактной ранимостью слизистой оболочки, оно малоинтенсивное, приводит к анемии.

Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение

В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. Также необходимо исключение злокачественных опухолей, рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов:

- полиеновые антимикотики (амфотерицин В, нистатин и натамицин);

- азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол);\

- эхинокандины (каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин).

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

 

Зав. эндоскопическим отделением

Новополоцкой городской больницы

 Кожушкевич А.Ю.